Аллергия типы аллергических реакций презентация

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемcs6284.userapi.com

Похожие презентации

Презентация на тему: » Аллергия. Иммунопатологические реакции Кафедра патофизиологии СибГМУ Ассистент кафедры, д-р. мед. наук, врач иммунолог-аллерголог Е.Г. Чурина.» — Транскрипт:

2 Аллергия. Иммунопатологические реакции Кафедра патофизиологии СибГМУ Ассистент кафедры, д-р. мед. наук, врач иммунолог-аллерголог Е.Г. Чурина

3 План лекции Актуальность проблемы и распространенность аллергических заболеваний Определение аллергии, ее связь с иммунитетом Этиология аллергии Классификация аллергических реакций Стадии развития аллергических реакций Общая характеристика 1-4 типов иммунопатологических реакций Псевдоаллергические реакции

4 Распространенность аллергии В мире – от 10 до 30% В России – от 15 до 35% ( Н. И. Ильина с соавт. 2007) Т.о., у каждого 3-5 пациента может иметь место аллергопатология

5 Причины роста частоты аллергических заболеваний — явления, созданного руками человека. Значительное возрастание чужеродных веществ (ксенобиотиков) в окружающей среде Применение вакцин и сывороток, в том числе массовая бесконтрольная вакцинация взрослого населения «Гигиеническая теория» — искусственное органичение иммунной системы от контактов с патогенами

6 Гигиеническая теория В норме микробное окружение способствует «провоспалительной» ориентации иммунных процессов, основой которых является преобладание эффекта дендритных клеток типа DC1 – продуцентов IL- 12 и Тh1 – продуцентов IFNγ при искусственном ограничении контактов иммунной системы с патогенами возникает «иммунное отклонение» в направлении Th2 Th2 – ответ эволюционно был предназначен для борьбы с макропаразитами цивилизованное общество практически справилось с этой проблемой. Однако Th2-ответ в любом случае должен реализоваться? Каким образом? Искусственное угнетение Th1-ответа и невозможность реализации Th2 в физиологических условиях направление Th2-ответа против хозяина (аллергия, аутоиммунные заболевания)! Вывод: изоляция ребенка, равно как и взрослого от микробного окружения и внеплановая вакцинация ведет к серьезным «поломам» в иммунной системе

7 Определение аллергии Аллергия (гиперчувствительность) – это состояние повышенной чувствительности организма к веществам антигенной природы. Аллергия — это качественно измененная (патологическая) форма иммунологической реактивности организма, которая сопровождается повреждением собственных клеток и тканей. Аллергия – это иммунологически зависимое повреждение тканей организма. Аллергия – это типовой патологический процесс.

8 АЛЛЕРГИЯ – это проявление иммунологической реактивности, как и иммунитет. Это пример повышенной реактивности и сниженной резистентности Аллергия и иммунитет имеют защитный характер и направлены на поддержание гомеостаза организма (защищают от генетически чужеродной информации) Аллергия и иммунитет имеют общие механизмы развития

9 Отличие аллергии от иммунитета: Аллергия является патологической формой иммунологической реактивности, это патологическое течение иммунного ответа, которое сопровождается повреждением тканей организма

10 Вещества антигенной природы, вызывающие аллергию, называются аллергенами. Аллерген — главный этиологический фактор аллергии. Свойства аллергена: – генетическая чужеродность – макромолекулярность – белковая природа – иммуногенность Этиология аллергии

11 Гаптены (неполные антигены) приобретают антигенные свойства в соединении с белками организма. Например, простые химические вещества (йод, бром), низкомолекулярные лекарственные препараты

12 Классификация аллергенов по происхождению Аллергены ЭндоаллергеныЭкзоаллергены Приобретенные (вторичные) Врожденные (первичные) Инфекционного происхождения Неинфекционного происхождения коллоид щитовидной железы ткань яичка орган зрения нервная ткань опухолевые клетки клетки некроза денатурированные белки БытовыеПищевые Лекарственные Растительные Промышленные

13 Наиболее распространенные экзоаллергены Бытовые клещи Пыльца луговых трав и деревьев Перхоть домашних животных Плесневые грибки Пыль

14 Пыльцевые аллергены. Поллиноз – классическое аллергическое заболевание. Развивается при повторном контакте сенсибилизированного организма с пыльцой растений. Характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи.

15 Бытовые аллергены. Клещ домашней пыли Симптомы аллергии проявляются круглый год при нахождении внутри помещений Высокая концентрация антигена Часто ассоциируется с аллергенами домашних животных В 70% — 80% случаев БА связана с бытовыми клещами Клещи имеют размер мкм 1 гр домашней пыли содержит 240 тыс. клещей

16 Эпидермальные аллергены. Шерсть и перхоть домашних животных

18 Классификация аллергических реакций гиперчувствительность немедленного типа гиперчувствительность замедленного типа 1. Согласно классификации, предложенной Cooke (1930 г.), по скорости и механизмам развития аллергические реакции подразделяются на 2 типа:

19 2. По классифкации Gell и Coombs (1969 г.) в зависимости от характера иммунного повреждения тканей и органов аллергические реакции подразделяются на 4 типа: клеточно- опосредованный (ГЗТ) реагиновый (анафилактический) цитотоксический иммунокомплексный ГНТ

20 3. Андрей Дмитриевич Адо (1963 г.) по механизмам развития разделял аллергические реакции на 2 типа: истинные ложные (псевдоаллергические) Псевдоаллергические реакции имеют только 2 стадии – патохимическую и патофизиологическую. Главная – иммунологическая стадия – отсутствует. Нет антител, нет иммунных комплексов, болезнетворный фактор самостоятельно стимулирует образование медиаторов повреждения

21 В развитии аллергических реакций выделяют 3 стадии: иммунологическую патохимическую патофизиологическую Общий патогенез аллергических реакций

22 1.Иммунологическая стадия (стадия иммунных реакций) 1.Иммунологическая стадия (стадия иммунных реакций) с момента первичного попадания аллергена в организм до повторной встречи с ним. Итог – образование иммунного комплекса. 1. Период сенсибилизации образуются антитела или сенсибилизированные Т- лимфоциты 2. Период повторного поступления аллергена в сенсибилизированный организм образуется иммунный комплекс антиген+антитело антиген+сенсибилизированный Т-лимфоцит

23 2. Патохимическая стадия (стадия биохимических реакций) характеризуется образованием и выделением биологически активных веществ (медиаторов аллергии), поступающих в кровь и ткани. Пусковым стимулом для этих процессов служат иммунные комплексы. 3. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений) характеризуется повреждающим действием медиаторов на клетки, ткани и органы. Эта стадия включает в себя клинические проявление возникающих в организме нарушений в виде аллергических реакций и заболеваний

24 Иммунопатологические реакции I типа (синонимы: реагиновый тип, немедленная аллергия, анафилаксия, атопия)

25 1. 2. Th2 -лимфоциты продуцируют IL4 и IL13, которые активируют B-лимфоциты, что приводит к их дифференцировке в плазматические клетки и В- клетки памяти. 3. Плазмациты (клетки- антителопродуценты) секретируют аллерген- специфические IgE и IgG4, которые связываются с тучными клетками. 4. Атопические антитела присоединяются к тучной клетке Аллерген Макрофаг Тh2 лимфоцит Комплекс гистосовместимос ти II IgE антитела Фиксация антител на тучной клетке B лимфоцит IL-4 Иммунологическая стадия

26 …вызывает зуд и гиперемию в течение нескольких минут Далее в процесс вовлекаются эозинофилы, нейтрофилы, моноциты, которые, в свою очередь, продуцируют медиаторы поздней фазы, способствующие дальнейшему повреждению окружающих тканей (через 4-6 часов после попадания аллергена в нос, легкие, глаза …). IL-1 IL-4 TNF-α ICAM-1 PAF Tриптаза Гепарин Гистамин 5. Происходит дегрануляция тучной клетки и высвобождение медиаторов воспаления… Патохимическая стадия

27 КонъюнктиваАллергическиеконъюнктивиты Распределение тучных клеток в тканях Легкие – эпителий бронхов Слизистая носа — эпителий ТК триптаза ТК триптаза, хемаза Кожа, атопический дерматит Легкие — альвеолы Слизистая тонкого кишечника

28 Характеристика факторов, содержащихся в гранулах тучных клеток (первичных медиаторов аллергии) ФакторХимическая природаЭффекты ГистаминАмин, метаболит гистидина Расширение и повышение проницаемости сосудов, спазм гладкой мускулатуры, усиление секреции слизи, раздражение нервных окончаний (зуд) ГепаринПептидогликан Расширение и повышение проницаемости сосудов, спазм гладкой мускулатуры СеротонинАмин, метаболит триптофана Расширение и повышение проницаемости сосудов, спазм гладкой мускулатуры Химаза, триптазаБелки Протеолиз, усиление секреции слизи, ремоделирование эпителия Хемотаксический фактор эозинофилов Белок Хемотаксис эозинофилов Хемотаксический фактор нейтрофилов Белок Хемотаксис нейтрофилов

29 Гуморальные факторы, высвобождаемые эффекторными клетками аллергии Группа факторовТучные клеткиЭозинофилы Предобразованные факторы Гистамин, гепарин, хондроитинсульфат, серотонин, протеазы Главный основной белок(MBP), катионный белок эозинофилов(ЕCP), пероксидаза эозинофилов (EPO), нейротоксин эозинофилов (EDT) Быстро синтезируемые факторы Лейкотриены (LTC4, LTD4), простагландины (D2), тромбоксаны, фактор, активирующий тромбоциты (PAF) Лейкотриены (LTC4, LTD4) — SASR, простагландины (E, F), фактор, активирующий тромбоциты (PAF) Медленно синтезируемые факторы IL-5, GM-CSF, TNFα, IL-8IL-3, IL-5, GM-CSF, TGFβ

30 Патофизиологическая стадия IgE

31 Скарификационная кожная проба — метод диагностики атопических заболеваний in vivo Реакцию учитывают через мин (ГНТ) после внесения в царапину аллергена: — при положительной реакции появляется волдырь (2-10 мм) с гиперемией; — при отрицательной реакции волдырь и выраженная гиперемия отсутствуют (результаты сравнивают с контролем – реакцией на растворитель аллергена и на гистамин)

32 Аллергические заболевания глаз

33 «Весенний» кератоконъюнктивит (сенсибилизация к пыльцевым аллергенам)

34 Клинические проявления аллергической крапивницы (а), гигантская крапивница (б). Крапивница – распространенная группа заболеваний, характеризующихся воспалительным изменением кожи и/или слизистых оболочек, появлением диффузной либо ограниченной сыпи в виде выраженных зудящих папул или волдырей различных размеров с зонами эритемы вокруг них.

35 34 Обострение Ремиссия Атопический дерматит

36 Иммунопатологические реакции II типа (синонимы: цитотоксический тип, антителозависимая цитотоксичность)

37 Аллерген Аллерген — собственные клетки организма с измененной антигенной структурой. К ним образуются аутоантитела. Аутоантитела соединяются с антигенами, связанными с мембранами клеток и вызывают их повреждение – цитотоксическое действие

38 1. Иммунологическая стадия Появление аутоантигенов формирование аутоантител класса IgG и IgM к ним Аутоантитело соединяется с аутоантигеном на поверхности клетки образуется иммунный комплекс, фиксированный на мембране измененной клетки АутоантигенИммунный комплекс Антитело

39 2. Патохимическая стадия. Выделяют 3 механизма реализации: 1.Комплемент-зависимый цитолиз (активируется комплемент образуется мембрано-атакующий комплекс С5-С9 повреждение клеточных мембран гибель клетки) 2.Фагоцитоз (фиксированные на клетках IgM и IgG активируют фагоциты фагоциты поглощают и разрушают эти клетки при помощи лизосомальных ферментов)

40 Комплементзависимый цитолиз и фагоцитоз (А. А. Воробьев и др., 2006) Антитела прикрепляются к антигенам поверхности клеток. К Fc-фрагменту присоединяется комплемент (С), который активируется по классическому пути с образование анафилатоксинов (С5а, С3а) и МАК, состоящего из компонентов С5-9

41 3. Антителозависимая клеточная цитотоксичность — клетка-киллер (NK, NKT-клетка, γδТ-клетка, моноцит/макрофаг) присоединяется к Fc-фрагменту IgM и IgG на измененных клетках лизис этих клеток с помощью перфоринов и гранзимов

42 Антителозависимая клеточная цитотоксичность – лизис NK- клетками клеток-мишеней, опсонизированных антителами. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагментам иммуноглобулинов, которые связались с антигенами клеток-мишеней. Уничтожение клетки-мишени происходит с помощью перфоринов и гранзимов NK-клеток.

43 3. Патофизиологическая стадия Аллергические реакции 2-го типа могут иметь место при переливании иногруппной крови, при резус-конфликте, трансплантации органов; при лекарственной аллергии (с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии); после перенесенных вирусных, бактериальных и паразитарных инфекций; при аутоиммунных заболеваниях

44 Развитие гемолитической болезни новорожденных на основе резус- конфликта как проявление реакции гиперчувствительности II типа (Ярилин А.А., 2010)

45 Антирецепторные антитела при злокачественной миастении Гравис – аутоиммунное заболевание При злокачественной миастении, сопровождающейся выраженной слабостью, образуются антитела (аутоантитела) против рецепторов ацетилхолина на клетках мышц. Антитела блокируют связывание ацетилхолина рецепторами, что ведет к мышечной слабости

46 Иммунопатологические реакции III типа (иммунокомплексная патология)

47 Аллергены (эндо- и экзоаллергены) свободные, не связаны с тканями «хозяина», растворены в плазме, лимфе, тканевой жидкости Иммунное повреждение осуществляется циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК) — (ЦИК) — аллерген+антитело. В норме иммунные комплексы удаляются из организма с помощью системы комплемента (компонентов С1-С5), эритроцитов и макрофагов ретикуло-эндотелиаль ной системы печени.

48 1. Иммунологическая стадия В ответ на появление аллергена в организме синтезируются IgM и IgG, они соединяются с аллергенами с образованием иммунных комплексов. При нарушении процессов элиминации иммунные комплексы накапливаются и начинают циркулировать в организме. Они осаждаются на сосудистой стенке (васкулит), на мембранах почечных клубочков (гломерулонефрит) или в тканях (местная воспалительная реакция по типу феномена Артюса) Аллерген + Антитело Циркулирующий иммунный комплекс

49 2. Патохимическая стадия. Под влиянием иммунных комплексов образуются медиаторы воспаления 1.Фиксированные в тканях иммунные комплексы активируют систему комплемента (С1-С5 компоненты) -анафилатоксины (С3а и С5а) активируют тучные клетки к продукции БАВ -макрофаги продуцируют TNFα и др. провоспалительные цитокины -нейтрофилы 2. Фиксированные в тканях иммунные комплексы активируют калликреин-кининовую систему (брадикинин)

50 3. Патофизиологическая стадия В местах отложения иммунных комплексов развивается экссудативное воспаление. Происходит альтерация клеток и тканей Клинически это проявляется дерматитами, альвеолитами, генерализованными васкулитами, гломерулонефритами, системной красной волчанкой

51 Отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов. III тип гиперчувствительности – иммунокомплексный, основанный на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген-антитело и комплемент) с участием IgM

52 Иммунопатологические реакции IV типа (гиперчувствительность замедленного типа)

53 Реакции этого типа не зависят от антител и комплемента, — они являются клеточноопосредованными. Их течение определяют сенсибилизированные Т-лимфоциты, т.е. Т-клетки памяти, индуцированные антигеном и нацеленные на его элиминацию. ГЗТ составляет патогенетическую основу контактной гиперчувствительности, некоторых аутоиммунных заболеваний, развивается при внутриклеточных бактериальных, грибковых и протозойных инфекциях, участвует в реакциях отторжения трансплантата. Общая характеристика

54 1. Иммунологическая стадия ГЗТ-реакция протекает по Th1-зависимому типу Аллерген фагоцитируется, процессируется макрофагом и представляется Т-хелперам (Th). АПК секретируют интерлейкин-12, который способствует дифференцировке Th0, распознавшего аллерген, в Th 1-го типа с фенотипом CD4+ — сенсибилизированный лимфоцит. При повторном поступлении аллергена Th1 с фенотипом CD4+ продуцируют цитокины, опосредующие воспалительный ответ

55 2. Патохимическая стадия Обусловлена либо активирующим, либо ингибирующим действием цитокинов (они могут быть провоспалительными,- IL-1, IL-2, IL-6, TNFα и противовоспалительными с иммуносупрессорной активностью,- IL-10, TGFβ) на: лимфоциты макрофаги и нейтрофилы клетки-мишени

56 Реакция замедленной гиперчувствительности (IV тип) и стадии ее развития По механизмам развития замедленная гиперчувствительность совпадает с воспалительным типом иммунного ответа, только ее индуктивная и эффекторная фазы более четко разделены во времени (Ярилин А.А., 2010)

57 3. Патофизиологическая стадия ГЗТ может протекать в любых органах и тканях в зависимости от локализации аллергена Во всех случаях развивается воспаление продуктивного типа, которое характеризуется мощной клеточной инфильтрацией макрофагами и Т-лимфоцитами. Образуется гранулема

58 Аллергический контактный дерматит Аллергическое воспаление кожи в ответ на воздействие внешних факторов. Клинически сходен с контактным дерматитом неимунной природы- простым контактным дерматитом при воздействии различных веществ (растворитель, цемент), растений, физических факторов (УФ- лучи), но протекающим без выраженных аллергических проявлений

59 Туберкулиновая проба Внутрикожная инъекция туберкулина Размер папулы измеряется через ч Отрицательная проба Манту – при полном отсутствии инфильтрата (папулы) и гиперемии или при наличии уколочной реакции (0-1 мм); Положительная проба Манту — при наличии инфильтрата диаметром 5 мм и более.

60 Основные типы реакции гиперчувствительности (P. Gell, R. Coombs, 1969) ПоказательТип IТип IIТип IIIТип IV Название реакцииАнафилактическая (гиперчувствительнос ть немедленного ответа) ЦитотоксическаяИммунокомплекснаяГиперчувствительност ь замедленного типа Антиген Растворимый, обычно экзогенный Связан с поверхностью клетки Внеклеточный, растворимый Растворимый, презентируется антигенпрезентирую щими клетками Антитело IgE, IgG4-антителаАнтитела субтипов IgG1, IgG3 Обычно IgG-антителаАнтител нет, TCR Эффекторный механизм Выброс активных молекул тучными клетками Комплемент- зависимый цитолиз Реакция на отложение иммунных комплексов Клеточноопосредова нная реакция (эффекторы — макрофаги) Срок развития реакции Ранняя фаза 5-30 мин, последняя фаза – от 2 часов до 2суток 2-5 час3-8 час24-48 час Примеры Атопическая бронхиальная астма, аллегический ринит, поллиноз, атопический дерматит,анафилакти ческий шок, крапивеица и др. Гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, некоторые формы миокардитов Иммунокмплексный громерулонефроит, системная красная волчанка, узелковый периартериит Контактный дерматит, некоторые формы лекарственной аллергии, реакции на туберкулин, ревматоидный артирит, гранулемы при шистосоматозе

61 Разновидность лекарственной аллергии — синдром Лайелла (летальный исход в % случаев) –токсический эпидермальный некролиз, характеризующийся глубоким распространенным поражением кожи и слизистых оболочек с некролизом и отслойкой эпидермиса по типу «носков и перчаток»

62 ПСЕВДОАЛЛЕРГИЯ – отсутствует иммунологическая стадия Реакции, связанные с высвобождением медиаторов из тучных клеток Анафилактоидные псевдоаллергические реакции: нарушение метаболизма арахидоновой кислоты нарушения системы комплемента: — наследственный дефицит ингибитора С1 — активация альтернативного пути

  • Скачать презентацию (1.7 Мб)
  • 126 загрузок
  • 0.0 оценка

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Аннотация к презентации

Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме «Аллергические реакции». pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.

Содержание

Аллергические реакции

Выполнила: студентка 2 курса специальности стоматология Кауниетис С.М. Красноярск 2015

Аллерги́я (др.-греч. ἄλλος — другой, иной, чужой + ἔργον — воздействие) — сверхчувствительность иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм. Симптомы: резь в глазах, отёки, насморк, крапивница, чихание, кашель и пр.

Наиболее распространённые аллергены

Пыль и клещи домашней пыли Чужеродные белки, содержащиеся в донорской плазме и вакцинах Пыльца растений (поллиноз) Плесневые грибы Лекарственные препараты: Пенициллины Сульфаниламиды Салицилаты Местные анестетики Пищевые продукты: Орехи Кунжут Морепродукты Яйца Бобовые Молоко Злаки Цитрусовые Мёд Укусы насекомых/членистоногих: Пчелиный яд Осиный яд Животные продукты: Шерсть животных Тараканы Выделения домашнего клеща Другие: Латекс Соединения никеля Химические чистящие средства (стиральный порошок, жидкости для мытья посуды и др.).

Типы аллергических реакций

Реакция первого типа— аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Реакция второго типа — реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Реакция третьего типа (иммунокомплексная реакция) — реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов антиген—антитело в небольшом избытке антигенов. Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный). Механизм реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов G и М. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических конъюнктивитах, иммунокомплексномгломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.

Реакция четвертого типа— это реакция гиперчувствительности клеточнозависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточнозависимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания. Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.

Реакция пятого типа — реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.

Реакции немедленного типа и реакции замедленного типа

Все аллергические реакции в практическом отношении подразделяют на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа. Аллергические реакции немедленного типа развиваются через 15—20 мин после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, атопическая (экзогенная) бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), ангионевротический отек (отекКвинке), острый гломерулонефрит и некоторые другие. Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение многих (через 24—48) часов, а иногда и суток, развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы (стрептококк, пневмококк, вирус вакцины), растительные (плющ), промышленные, лекарственные вещества.

Профилактика аллергических заболеваний

Выделяют первичную, вторичную и третичную профилактику аллергии. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития аллергии у лиц имеющих предрасположенность к развитию данного заболевания и должна начинаться еще до зачатия и рождения ребенка (антенатальная профилактика) и продолжаться после рождения ребенка (постнатальная профилактика). Первичную антенатальную профилактику проводят у беременных с аллергическими заболеваниями и отягощенной наследственностью по атопическим заболеваниям, она включает в себя следующие мероприятия: Соблюдение беременной женщиной диеты с исключением высокоаллергенных продуктов; Устранение профессиональных вредностей с первого месяца беременности; Прием лекарственных препаратов по строгим показаниям; Прекращение активного и пассивного курения как фактора, способствующего ранней сенсибилизации ребенка. В раннем постнатальном периоде необходимо ограничить новорожденных от излишнемедикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина Е.

Вторичная профилактика призвана предотвратить более тяжелое течение уже развившегося заболевания или более тяжелой болезни при уже имеющихся аллергических проявлениях (например, предотвратить развитие астмы у ребенка с атопическим дерматитом). Цели вторичной профилактики аллергических заболеваний состоят в предотвращении дальнейшего развития симптомов у тех, кто уже имеет заболевание, и предупреждении ухудшения состояния больных. Вторичная профилактика включает в себя следующие мероприятия: Контроль за состоянием окружающей среды; Превентивную терапию антигистаминными препаратами; Аллергенспецифическую иммунотерапию; Профилактику респираторных инфекций как тригерров аллергии; Образовательные программы.

Третичная профилактика направлена на : предупреждение рецидивов болезни наустранение контакта с причинными факторами (аллергенами и средовыми ирритантами). К достаточно легко выполнимым мероприятиям относятся: изменение продолжительности и силы воздействия большинства аллергенов прекращение курения применение элиминационной диеты исключение активного использования антимикробных препаратов в раннем возрасте улучшение знаний и навыков пациента и его окружения, касающихся контроля и прогрессирования симптомов заболевания.

Лекция для студентов 2-го курса Специальность «стоматология» Кафедра патофизиологии КрасГМА

Цель: Систематизировать представление об этиологии и патогенезе аллергических реакций.

• Общие особенности аллергических реакций;

• Этиология аллергических реакций;

• Различия реакций немедленного и замедленного типа;

• Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу;

• Общий патогенез аллергических реакций;

• Клинические примеры аллергических реакций немедленного и замедленного типа;

• Псевдоаллергия. Принципиальные отличия от аллергических реакций.

• Аллергия (от греч. allos — иной,

ergon — действую) качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме (воспалению, некрозу, шоку и др.).

Аллергия — это комплекс нарушений,

возникающих в организме при

гуморальных и клеточных

Причины роста аллергизации населения

• Обязательная вакцинация населения против инфекционных заболеваний (оспа, дифтерия).

• Широкое применение сывороток в лечебных целях (сами могут являться аллергенами).

• Ранний перевод на искусственное вскармливание детей.

• Рост количества химических веществ, потенциальных аллергенов, окружающих человека (бытовая химия, пестициды, гербициды, промышленные выбросы и т.д.).

• Частые эпидемии вирусного гриппа.

• Миграция населения из одной экологической среды в другую (т. е. изменение реактивности).

Общие особенности аллергических реакций

• Этиологическая роль различных аллергенов;

• Иммунологический механизм развития;

• Повреждающее действие комплекса антиген–антитело (Аг–Ат) или Аг– сенсибилизированных лимфоцитов на клетки и ткани организма.

С енсибилизация заболевания не вызываетлишь повторный контакт с тем же антигеном может привести к нежелательному эффекту. В конечном счете развивается не защита от антигена, а, напротив, повреждение.

Источники: http://www.myshared.ru/slide/285152, http://pptcloud.ru/raznoe/allergicheskie-reaktsii, http://studfiles.net/preview/544328/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *